病毒SARS冠状病毒CoV-2(严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2),导致COVID-19,可能是叫过早,报告史蒂夫·沃尔顿与本森粘度计)紧密合作
随着越来越多已经成为了解感染、严重疾病似乎没有呼吸系统综合症。
只有一个呼吸道疾病的患者往往不会有严重的状况,而患上严重的病的患者往往有non-respiratory条件,主要是血栓性或hyper-immune状态。为什么这是?
尽管科学家和临床医生仍然不完全理解什么COVID-19病人几个事实出现在过去6个月,至少让我们推测……或者科学家假设正在发生的事情。
似乎当第一次感染了病毒,没有症状的患者(无症状)第一48 - 72小时。在此期间,他们是会传染的,而且蔓延感染他人的能力。
后最初的迟滞期病人然后进展下来两条路径之一,他们仍然无症状或他们开发一个咳嗽和发烧,可能需要采取的床上与流感。
保持患者症状免费构成大的威胁其他人群,因为他们倾向于继续正常的生活,不知道他们将病毒传染给人满足在公共汽车上,在商店,在工作中,在公园等。
识别这些航空公司是很困难的,需要跟踪从出现症状的患者。
再次出现症状的患者分两组,那些9或10天后开始变得更好,而那些9到10天后得到明显恶化。
后的患者开始改善这一次,他们倾向于完全恢复(如流感后)。
到目前为止,病人可以归类为有一个条件,呼吸道疾病,虽然不严重。
这是病人恶化后大约一个星期到10天,第二个条件。这第二个条件,虽然由感染非典Cov-2,似乎没有直接相关病毒活动,但更有可能是由于病人的身体无法控制它的防御机制。
当人体感染几个不同的但互动防御系统被激活。这些包括凝血系统,免疫系统细胞和化学,补体系统(系统可穿刺细菌)和一个鲜为人知或理解系统称为Kinin-Kallikrein系统、控制炎症,血压控制、凝固和疼痛。
所有这些系统都是小心翼翼地控制的一系列活化剂或抑制剂,通过一系列的正面和负面的反馈回路,总的来说,维持现状的身体继续函数。
如果这些系统的平衡的破坏,还有严重的后果。血友病遗传疾病中凝血因子,因子8 (FVIII)缺失或严重降低说明了这一点。
FVIII是20多个识别组件参与凝血的控制。然而,血友病患者治疗严重缩短的问题。
这是因为病毒的蛋白质外壳恰巧有相同或相似的氨基酸序列与人类血管紧张素转换酶(ACE)。
上皮细胞的氨基酸序列,使ACE坚持下去,称为王牌受体。吸入该病毒时,如果接触一个免费的王牌受体结合并进入细胞。
一旦进入细胞,病毒接管细胞生殖能力和数以百万计的产生新的病毒颗粒。上皮细胞破裂而死释放这些数以百万计的病毒粒子结合更多的上皮细胞和呼出的病人可能传染给他人。
ACE是一个控制的一个关键机制激活因素知之甚少系统Kinin-Kalikrein,血管舒缓激肽。缓激肽受体也存在于肺上皮细胞邻近血管受体;因此,在正常情况下,肺ACE绑定到受体明显抑制缓激肽的影响。
与ACE受体绑定到一个SARS Cov-2病毒或摧毁,COVID-19患者有显著减少系统控制缓激肽的影响,对病人产生重大影响和促使他们在第二个条件在COVID-19病人。
缓激肽是一个强有力的几个细胞和体液系统的激活,导致血管舒张血管的(放大),导致血压下降,多孔血管,导致液体泄漏从血液进入组织,包括肺,活化的白细胞抵御感染,包括单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。
大多数病人死于感染COVID-19这样做,因为多个血凝块的各种器官包括肺、脑和肝脏。
这些患者凝血因子水平已被证明有纤维蛋白原比正常值高出10倍。他们也被发现增加了凝血标志物肺动脉栓塞的水平,只有当体内血栓发生。
缓激肽是由最初的激活凝血系统,可以激活通过释放一种物质引起的组织因素,发现高浓度的肺部组织。
组织因子的释放可以预期的肺部受损时——例如,当一个病毒破坏细胞。凝固也激活中性粒细胞激活防御感染因为它们含有一种促凝血的释放在激活和他们的毁灭。
另一个有趣的事实是,纤维蛋白原生产刺激激活单核细胞,这是发现在肝脏组织纤维蛋白原在哪里生产。
控制所有这些过程的化学物质被称为细胞因子;他们是强有力的催化剂或抑制剂释放各种细胞,当细胞被激活。
在COVID-19患者细胞因子的平衡活动推向了激活和抑制循环出现不能工作或被激活循环。